脂肪調節基因的缺失加速了前列腺癌的轉移擴散

約翰·霍普金斯大學(xué)基梅爾癌癥中心放射腫瘤學(xué)和分子放射科學(xué)部門(mén)的研究人員發(fā)現了一種脂質(zhì)調節蛋白，這種蛋白將一種研究人員稱(chēng)之為"超能力"的物質(zhì)傳遞到前列腺癌細胞上，使其惡性擴散。

在對人類(lèi)前列腺癌細胞和基質(zhì)細胞系的研究中，當稱(chēng)為CAVIN1的脂質(zhì)調節蛋白從基質(zhì)細胞(腫瘤內及周?chē)慕Y締組織細胞)中移除時(shí)，細胞就不再使用脂質(zhì)。相反，癌細胞在環(huán)境中盡情享用油脂，將其作為燃料，包括制造癌癥所需的激素。這一發(fā)現近日發(fā)表在《分子癌癥研究》（Molecular Cancer Research）雜志上。

 

約翰·霍普金斯大學(xué)醫學(xué)院分子輻射科學(xué)系主任、放射腫瘤學(xué)和分子輻射科學(xué)教授、該研究資深作者M(jìn)arikkiLaiho博士說(shuō)道："我們知道，攻擊性行為的腫瘤，如快速增長(cháng)和轉移，不會(huì )單獨發(fā)生，所以我們想找出腫瘤微環(huán)境在促進(jìn)癌細胞增殖中的作用，特別是前列腺腫瘤細胞和基質(zhì)細胞之間的相互作用。"

在人類(lèi)細胞系實(shí)驗中，當研究人員從成纖維細胞的基質(zhì)細胞中移除CAVIN1時(shí)，基質(zhì)細胞不再使用脂質(zhì)，但脂質(zhì)仍留在環(huán)境中，令研究人員驚訝的是，它們變成了癌細胞的自助餐。在測試的每一個(gè)前列腺癌細胞系中，作者發(fā)現腫瘤細胞普遍對脂質(zhì)有食欲，可以使用它們來(lái)推動(dòng)增長(cháng)，加強細胞周?chē)姆雷o膜，合成蛋白質(zhì)，使睪酮支持癌癥的增長(cháng)等。

"因此，腫瘤細胞表現得更有侵略性，表現出侵襲性和轉移性行為，"該研究作者Jin-Yih Low說(shuō)。"只要能接觸到脂質(zhì)，腫瘤細胞就能獲得更多能量。腫瘤還是原來(lái)的腫瘤，但是腫瘤的行為發(fā)生了變化。"

此外，當間質(zhì)成纖維細胞不使用脂質(zhì)時(shí)，它們發(fā)生了變化，并開(kāi)始分泌炎性分子，改變了腫瘤的微環(huán)境。炎癥是一種長(cháng)期以來(lái)被認為會(huì )促進(jìn)癌癥的特征。

為了證實(shí)他們的發(fā)現，研究人員在小鼠模型中進(jìn)行了類(lèi)似的實(shí)驗，將前列腺癌細胞和基質(zhì)細胞植入小鼠的前列腺中，比較基質(zhì)細胞中有無(wú)CAVIN1功能的腫瘤的行為。雖然CAVIN1的存在或缺失都不會(huì )影響腫瘤的生長(cháng)速度，但缺乏CAVIN1會(huì )導致腫瘤擴散。所有腫瘤不表達CAVIN1的小鼠的轉移率增加了2到5倍。這些腫瘤的脂質(zhì)和炎癥細胞也增加了40到100倍。

Laiho稱(chēng)這些發(fā)現令人震驚。"我們懷疑CAVIN1很重要，但沒(méi)有意識到它有多重要。微環(huán)境很重要，而油脂的數量非常重要。僅僅通過(guò)將細胞從低脂水平轉換到高脂水平就造成了惡性轉移的情況。"

研究人員說(shuō)，腫瘤細胞中CAVIN1的缺失可能被用作生物標志物，提醒臨床醫生有轉移的風(fēng)險。干預措施正在研究中，但具有挑戰性，因為所有的細胞都需要脂質(zhì)。任何旨在抑制脂質(zhì)的治療都必須專(zhuān)門(mén)針對癌細胞。正在進(jìn)行的研究旨在更好地了解炎癥過(guò)程和阻止其加速癌癥擴散的方法。例如，研究人員想了解為什么炎癥吸引巨噬細胞進(jìn)一步加劇炎癥過(guò)程，但不吸引有益的T細胞來(lái)對抗癌癥，以及脂質(zhì)細胞是否可以發(fā)送信號影響免疫檢查點(diǎn)--免疫系統的打開(kāi)和關(guān)閉開(kāi)關(guān)。

CAVIN1早在人類(lèi)脂肪營(yíng)養不良綜合征中被發(fā)現，這種疾病會(huì )阻止脂質(zhì)吸收，使患者無(wú)法制造脂肪細胞，從而使他們面臨心血管疾病和糖尿病等疾病的風(fēng)險。

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