腦卒中是常見(jiàn)的腦血管病。卒中后常發(fā)生嚴重炎癥,這是因卒中伴隨發(fā)生血腦屏障功能障礙后,外周免疫細胞進(jìn)入大腦而導致。但到目前,血腦屏障發(fā)生障礙的機制并不清楚。
通常,血腦屏障內的血管被一層*的糖保護層所覆蓋,被稱(chēng)為內皮糖萼。如果中風(fēng)導致大腦血管阻塞,糖萼和血腦屏障的完整性就會(huì )受到損害。
此外,對血管的損傷導致神經(jīng)元死亡和有毒的副產(chǎn)物,如Bing烯醛的積聚。
日前,來(lái)自日本和美國的研究人員探索了在缺血性卒中糖萼降解的機制,該結果發(fā)表在2021年2月22日的《生物化學(xué)雜志》(Journal of Biological Chemistry)上。
科學(xué)家小組*將Bing烯醛積累與糖萼修飾聯(lián)系起來(lái),它們導致了血腦屏障受損。
他們使用小鼠的卒中模型和體外細胞實(shí)驗(如使用腦毛細血管內皮細胞),來(lái)研究血腦屏障破裂背后的機制。
研究人員最初發(fā)現,糖萼中的主要成分硫酸肝素和硫酸軟骨素水平,在中風(fēng)后的“超急性期”顯著(zhù)下降。他們還發(fā)現糖萼降解酶,如透明質(zhì)酸酶1和肝素酶的活性增加。在進(jìn)一步利用細胞系進(jìn)行體外研究后,他們發(fā)現Bing烯醛暴露導致肝素酶前體(proHPSE)的激活。具體來(lái)說(shuō),他們發(fā)現Bing烯醛修飾了proHPSE結構上的特定氨基酸,激活了它。他們的結論是,這種機制可能導致糖萼的降解,并隨后破壞血腦屏障。
該團隊的發(fā)現是至關(guān)重要的,因為Bing烯醛修飾的proHPSE可能是一種新的、潛在的治療卒中后炎癥的有效藥物靶點(diǎn)。正如該研究的通訊作者Dr. Higashi推測,“因為proHPSE,而不是HPSE,通過(guò)與硫酸肝素蛋白聚糖結合而定位于細胞外,Bing烯醛修飾的proHPSE代表了一個(gè)有希望的靶點(diǎn)來(lái)保護內皮糖萼。”
在心腦血管研究中,細胞的體外培養一直是有效的研究工具。細胞要養好,就要用好血清,如Ausbian®特級胎牛血清,它適合各種細胞培養,尤其適合:難養細胞,如:干細胞、肝細胞,神經(jīng)細胞,原代培養、細胞融合、轉染等難養細胞。
它在國內市場(chǎng)經(jīng)歷十幾年,被眾多科研工業(yè)客戶(hù)反復選擇,也是細胞典藏等重大項目十幾年的供應品牌。(來(lái)源:締一生物)
本網(wǎng)站所有注明“來(lái)源:締一生物”的文字、圖片和音視頻資料,版權均屬于北京締一生物網(wǎng)站所有。非經(jīng)授權,任何媒體、網(wǎng)站或個(gè)人不得轉載,否則將追究法律責任。取得書(shū)面授權轉載時(shí),須注明“來(lái)源:締一生物”。