科學(xué)家發(fā)現卒中后血腦屏障的治療靶點(diǎn)，實(shí)驗室FCS助理研究

腦卒中是常見(jiàn)的腦血管病。卒中后常發(fā)生嚴重炎癥，這是因卒中伴隨發(fā)生血腦屏障功能障礙后，外周免疫細胞進(jìn)入大腦而導致。但到目前，血腦屏障發(fā)生障礙的機制并不清楚。

通常，血腦屏障內的血管被一層*的糖保護層所覆蓋，被稱(chēng)為內皮糖萼。如果中風(fēng)導致大腦血管阻塞，糖萼和血腦屏障的完整性就會(huì )受到損害。

此外，對血管的損傷導致神經(jīng)元死亡和有毒的副產(chǎn)物，如Bing烯醛的積聚。

日前，來(lái)自日本和美國的研究人員探索了在缺血性卒中糖萼降解的機制，該結果發(fā)表在2021年2月22日的《生物化學(xué)雜志》(Journal of Biological Chemistry)上。

 

科學(xué)家小組*將Bing烯醛積累與糖萼修飾聯(lián)系起來(lái)，它們導致了血腦屏障受損。

他們使用小鼠的卒中模型和體外細胞實(shí)驗（如使用腦毛細血管內皮細胞），來(lái)研究血腦屏障破裂背后的機制。

研究人員最初發(fā)現，糖萼中的主要成分硫酸肝素和硫酸軟骨素水平，在中風(fēng)后的“超急性期”顯著(zhù)下降。他們還發(fā)現糖萼降解酶，如透明質(zhì)酸酶1和肝素酶的活性增加。在進(jìn)一步利用細胞系進(jìn)行體外研究后，他們發(fā)現Bing烯醛暴露導致肝素酶前體(proHPSE)的激活。具體來(lái)說(shuō)，他們發(fā)現Bing烯醛修飾了proHPSE結構上的特定氨基酸，激活了它。他們的結論是，這種機制可能導致糖萼的降解，并隨后破壞血腦屏障。

該團隊的發(fā)現是至關(guān)重要的，因為Bing烯醛修飾的proHPSE可能是一種新的、潛在的治療卒中后炎癥的有效藥物靶點(diǎn)。正如該研究的通訊作者Dr. Higashi推測，“因為proHPSE，而不是HPSE，通過(guò)與硫酸肝素蛋白聚糖結合而定位于細胞外，Bing烯醛修飾的proHPSE代表了一個(gè)有希望的靶點(diǎn)來(lái)保護內皮糖萼。”

在心腦血管研究中，細胞的體外培養一直是有效的研究工具。細胞要養好，就要用好血清，如Ausbian®特級胎牛血清，它適合各種細胞培養，尤其適合：難養細胞，如：干細胞、肝細胞，神經(jīng)細胞，原代培養、細胞融合、轉染等難養細胞。

 

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