營(yíng)養過(guò)剩與慢性炎癥的關(guān)系，德國MB助力科研

非酒精性脂肪性肝炎（NASH），也叫做代謝性脂肪性肝炎，臨床表現及病理變化為，在無(wú)過(guò)量飲酒史的情況下，與酒精性肝炎相似，常見(jiàn)于中年特別是超重肥胖個(gè)體。

肥胖引起的慢性肝臟炎癥是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的一個(gè)標志，NASH是非酒精性脂肪性肝病的一種侵襲性形式。然而，目前尚不清楚如此低級別但持續的炎癥是如何在肝臟中持續的。

近期發(fā)表在《Immunity》上標題為：“Prolonged hypernutrition impairs TREM2-dependent efferocytosis to license chronic liver inflammation and NASH development"的文章，揭示了由肝細胞來(lái)源的鞘氨脂-1-磷酸誘導的巨噬細胞吞噬受體TREM2，在脂質(zhì)負載的凋亡肝細胞的泡騰作用中是必需的，從而維持肝臟免疫穩態(tài)。

然而，長(cháng)期的過(guò)度營(yíng)養導致肝臟中產(chǎn)生促炎細胞因子TNF和IL-1β，通過(guò)adam17依賴(lài)的蛋白水解切割誘導TREM2脫落。TREM2的缺失導致死亡肝細胞異常聚集，從而進(jìn)一步增加促炎細胞因子的產(chǎn)生。

這最終促成了一個(gè)惡性循環(huán)，允許慢性炎癥驅動(dòng)單純脂肪變性向NASH轉變。因此，受損的巨噬細胞efferocysis是一個(gè)以前未被認識到的關(guān)鍵致病事件，使肥胖的慢性肝臟炎癥。阻斷TREM2切割恢復細胞作用可能是治療NASH的有效策略。

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