骨骼肌PARP1通過(guò)AMPK調控線(xiàn)粒體穩態(tài)，德國MB助力科研

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PARP1（Poly(ADP-ribose) polymerase-1, PARP1)）作為多聚ADP核糖聚合酶，已被報道在長(cháng)壽中發(fā)揮重要作用。

近日，我國科研人員證明了，敲除PARP1可以延長(cháng)果蠅的壽命，尤其是在骨骼肌中。相關(guān)研究發(fā)表在《PNAS》上，文章標題為：“Muscle PARP1 inhibition extends lifespan through AMPKα PARylation and activation in Drosophila"。

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肌肉特異的突變果蠅表現出對饑餓和氧化應激的抵抗力，以及增強的攀爬能力，在老年時(shí)線(xiàn)粒體生物發(fā)生和活性增強。在機制上，PARP1的抑制增加了amp活化蛋白激酶α (AMPKα)的活性和線(xiàn)粒體周轉。PARP1可與AMPKα相互作用，并在E155和E195殘基上通過(guò)poly(ADP ribosyation) (PARylation)調控AMPKα。PARP1和AMPKα的雙重下調，特別是在肌肉中，可以抵消PARP1抑制對果蠅的影響。最后，我們發(fā)現通過(guò)維持線(xiàn)粒體網(wǎng)絡(luò )穩態(tài)來(lái)延長(cháng)壽命需要完整的PTEN誘導激酶1 (PINK1)。綜上所述，這些數據表明PARP1和AMPKα之間的相互作用可以操縱線(xiàn)粒體周轉，并被靶向以促進(jìn)長(cháng)壽。

PARP1的活性在老年人類(lèi)、小鼠和果蠅的骨骼肌中增加。PARP1基因的下調，特別是在肌肉中，延長(cháng)了果蠅的壽命。此外，需要AMPKα和動(dòng)態(tài)線(xiàn)粒體穩態(tài)來(lái)顯示PARP1抑制的作用。生化分析表明，肌肉PARP1通過(guò)調節AMPKα PARP1的磷酸化和活性，進(jìn)而調控線(xiàn)粒體穩態(tài)，對果蠅產(chǎn)生促生長(cháng)作用。

因此，該研究闡明了PAPR1在長(cháng)壽中的作用，為藥物的開(kāi)發(fā)和應用提供了理論依據。

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