轉錄-翻譯沖突是細胞轉化的障礙，支原體檢測助力科研

生物藥、細胞治療藥物發(fā)展離不開(kāi)支原體檢測相關(guān)技術(shù)的支持。此類(lèi)行業(yè)種藥物上市前，需要經(jīng)過(guò)支原體檢測的驗證，保證藥物生產(chǎn)過(guò)程無(wú)支原體污染。

研究人員在尿路上皮中發(fā)現了一個(gè)腫瘤抑制過(guò)程，稱(chēng)為轉錄-翻譯沖突，這是由中央染色質(zhì)重塑成分ARID1A的解除管制引起的。

相關(guān)研究發(fā)表在《Cancer Cell》上，文章標題為：“Transcriptional-translational conflict is a barrier to cellular transformation and cancer progression"。

Arid1a的缺失會(huì )引發(fā)促增殖轉錄本的增加，但同時(shí)會(huì )抑制真核延伸因子2 (eEF2)，從而導致腫瘤抑制。通過(guò)提高翻譯延伸速度來(lái)解決這一沖突，可以有效和精確地合成一個(gè)穩定的mrna網(wǎng)絡(luò )，從而導致不受控制的增殖、克隆生長(cháng)和膀胱癌進(jìn)展。我們在arid1a低的腫瘤患者中觀(guān)察到類(lèi)似的現象，這些腫瘤也通過(guò)eEF2表現出增加的翻譯延伸活性。

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這些發(fā)現具有重要的臨床意義，因為arid1a缺乏而非arid1a精通的腫瘤對蛋白質(zhì)合成的藥物抑制敏感。

這些發(fā)現揭示了由轉錄-翻譯沖突產(chǎn)生的致癌壓力，并提供了一個(gè)統一的基因表達模型，揭示了轉錄和翻譯之間的串擾在促進(jìn)癌癥中的重要性。

總結：

在膀胱上皮中，轉錄-翻譯沖突對腫瘤有抑制作用

翻譯延伸的去抑制使致癌表型成為可能

低arid1a腫瘤對藥物誘導的轉錄-翻譯沖突敏感

DNA損傷反應受損是基因表達沖突的附帶效應

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