Tau的信號通路于阿爾茲海默癥有何關(guān)系？胎牛血清助力科研

細胞培養實(shí)驗中，常常會(huì )用到胎牛血清。作為一種非常常見(jiàn)的細胞培養類(lèi)添加劑，胎牛血清是一種天然“培養基"，采自5-8月齡牛胚胎，此時(shí)的胎牛處于生長(cháng)發(fā)育的過(guò)程中，所分離得到的胎牛血清，富含各類(lèi)生長(cháng)因子、氨基酸、肽類(lèi)等營(yíng)養成分，理論上能支持各類(lèi)細胞的生長(cháng)繁殖，是細胞培養實(shí)驗中常用的一種物質(zhì)。

阿爾茨海默病(AD)的病理特征早于臨床癥狀數年，表明癡呆發(fā)病前有一段認知恢復期。

近日，研究人員報告了環(huán)GMP-AMP合成酶(cGAS)的激活通過(guò)I型干擾素(IFN-I)信號傳導降低肌細胞增強因子2c (MEF2C)的神經(jīng)元轉錄網(wǎng)絡(luò )，從而降低認知彈性

相關(guān)研究發(fā)表在《Nature Neuroscience》上，文章標題為：“Tau activation of microglial cGAS-IFN reduces MEF2C-mediated cognitive resilience"。在這項研究中，作者們探討了P301S tau病理模型小鼠和人類(lèi)AD患者的小膠質(zhì)細胞（microglia）中cGAS-STING-IFN信號通路的激活情況。

締一生物的Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清，內毒素含量低，品質(zhì)穩定。

致病性tau激活小膠質(zhì)細胞中的cGAS和IFN-I反應，部分由線(xiàn)粒體DNA的細胞質(zhì)滲漏介導。在牛頭病小鼠中，基因消融Cgas降低了小膠質(zhì)細胞IFN-I反應，保留了突觸的完整性和可塑性，并在不影響致病性tau負荷的情況下防止認知障礙。cGAS消融增加，而與AD認知恢復相關(guān)的神經(jīng)元MEF2C表達網(wǎng)絡(luò )IFN-I的激活減少。

cGAS在牛頭病小鼠中的藥理抑制增強了神經(jīng)元MEF2C轉錄網(wǎng)絡(luò )，恢復了突觸的完整性、可塑性和記憶，支持靶向cGAS- ifn -MEF2C軸的治療潛力，以提高對ad相關(guān)病理?yè)p傷的恢復能力。

Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清，為細胞實(shí)驗保駕護航。