新研究揭示實(shí)體瘤引發(fā)系統性免疫抑制的原因，Ausbian助力細胞培養

胎牛血清是細胞學(xué)實(shí)驗中常用的添加成分，為細胞的生長(cháng)繁殖提供營(yíng)養。

遠程腫瘤破壞骨髓(BM)生態(tài)系統(BME)，引發(fā)骨髓來(lái)源的免疫抑制細胞的過(guò)度產(chǎn)生。然而，潛在的機制仍然知之甚少。

近日，發(fā)表在《Cell Stem Cell》上，標題為：“Osteoprogenitor-GMP crosstalk underpins solid tumor-induced systemic immunosuppression and persists after tumor removal"的研究，描述了乳腺癌和肺癌在腫瘤切除前后誘導的BME轉移。

細胞培養離不開(kāi)胎牛血清，締一生物公司的Ausbian進(jìn)口胎牛血清，為細胞提供豐富的生長(cháng)所需的營(yíng)養成分，內毒素含量低，品質(zhì)穩定。

遠處腫瘤逐漸導致骨祖細胞(OP)擴增、造血干細胞脫位和CD41 -粒細胞-單核細胞祖細胞(GMP)聚集。腫瘤攜帶的BME的特征是CD41?gmp和OPs之間的共定位。OP消融消除了這種影響并減少了異常髓細胞的過(guò)度產(chǎn)生。

機制上，由腫瘤來(lái)源的細胞外小泡攜帶的HTRA1上調OPs中的MMP-13，從而誘導造血程序的改變。重要的是，這些影響在手術(shù)后持續存在，并繼續損害抗腫瘤免疫。條件敲除或抑制MMP-13加速免疫恢復和恢復免疫治療的效果。因此，腫瘤誘導的全身效應是由OP-GMP串擾啟動(dòng)的，其持續時(shí)間超過(guò)腫瘤負荷，需要額外的治療來(lái)逆轉這些效應，以獲得更好的治療效果。                                             

總結：

骨祖細胞(OPs)在遠端腫瘤負荷下增加并誘導GMP聚集

OPs和gmp之間的串擾驅動(dòng)骨髓細胞的系統性積累

腫瘤源性ev上的HTRA1上調OPs中的MMP-13介導CD41?GMP擴增

骨髓積聚導致腫瘤切除后持續的免疫抑制

締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清，澳洲血源，內毒素含量低，適合多種細胞實(shí)驗。