TCL1A異常激活促進(jìn)克隆造血中的干細胞擴增，干細胞培養基助力科研

干細胞研究是現代生物醫學(xué)的一個(gè)重要新興領(lǐng)域。干細胞培養需要一個(gè)合適的培養體系，來(lái)保障干細胞的營(yíng)養供給。

多種驅動(dòng)基因的突變增加了造血干細胞(hsc)的適應性，從而導致克隆造血。這些病變是血癌的先兆，但其適應性?xún)?yōu)勢的基礎在很大程度上仍然未知，部分原因是缺乏通過(guò)縱向抽樣評估克隆擴增率的大型隊列。

了規避這一限制，近日，發(fā)表在《Nature》上，文章標題為：“Aberrant activation of TCL1A promotes stem cell expansion in clonal haematopoiesis"的研究，揭示了一種新開(kāi)發(fā)的，從單個(gè)時(shí)間點(diǎn)的數據推斷膨脹率的方法。研究人員將這種方法應用于5071例克隆造血患者。

締一生物的Ausbian干細胞專(zhuān)用培養基，在含微量胎牛血清的基礎培養基中，通過(guò)添加一種人永生化干細胞系的條件培養基混合組成，是一款即用型培養基。富含各類(lèi)生長(cháng)因子。

一項全基因組關(guān)聯(lián)研究顯示，TCL1A啟動(dòng)子中常見(jiàn)的遺傳多態(tài)性與克隆造血中較慢的擴增率有關(guān)，但其影響因驅動(dòng)基因而異。攜帶這種保護性等位基因的克隆在TET2、ASXL1、SF3B1和SRSF2驅動(dòng)突變中表現出明顯的生長(cháng)速率或患病率降低，但在DNMT3A驅動(dòng)突變的克隆中沒(méi)有看到這種影響。TCL1A在正?；?span>dnmt3a突變的造血干細胞中不表達，但TET2或ASXL1突變的引入導致TCL1A蛋白的表達和體外造血干細胞的擴增。保護性等位基因限制了TCL1A的表達和突變型hsc的擴增，實(shí)驗性的TCL1A表達下調也是如此。TCL1A的強制表達促進(jìn)了人造血干細胞在體外和小鼠造血干細胞在體內的擴增。

該項研究結果表明，克隆造血中幾個(gè)常見(jiàn)突變的驅動(dòng)基因的適應度優(yōu)勢可能是由TCL1A激活介導的。

締一生物的Ausbian干細胞專(zhuān)用培養基，促進(jìn)細胞增殖的同時(shí)，延緩干細胞分化。