新研究揭示可控的炎癥巨噬細胞激活的通路，胎牛血清助力研究

細胞學(xué)研究離不開(kāi)胎牛血清的支持。胎牛血清為細胞提供生長(cháng)繁殖所需的營(yíng)養成分，促進(jìn)細胞健康生長(cháng)。

炎癥是一個(gè)復雜的生理過(guò)程，能夠清除病原體和修復受損組織。然而，由巨噬細胞和其他免疫細胞驅動(dòng)的不受控制的炎癥可導致組織損傷和器官衰竭。對付嚴重炎癥的有效藥物很少，因此需要創(chuàng )新治療方法。

質(zhì)膜糖蛋白CD44是透明質(zhì)酸鹽的主要細胞表面受體。它與生物程序有關(guān)，涉及能夠獨立于遺傳改變獲得不同表型的細胞，這通常被定義為細胞可塑性。例如，炎性巨噬細胞以CD44的表達增加為標志，其在這種情況下的功能含義已被證實(shí)。然而，CD44和透明質(zhì)酸鹽影響細胞生物學(xué)的機制仍不清楚。

最近發(fā)現CD44介導癌細胞中鐵結合透明質(zhì)酸鹽的內吞作用，將細胞膜生物學(xué)與細胞可塑性的表觀(guān)遺傳調節聯(lián)系起來(lái)，其中鐵攝取增加促進(jìn)α-酮戊二酸(αKG)依賴(lài)性去甲基化酶的活性，參與基因表達的調節。

透明質(zhì)酸鹽已被證明可誘導肺泡巨噬細胞(AMs)中促炎細胞因子的表達，而巨噬細胞的激活依賴(lài)于染色質(zhì)水平發(fā)生的復雜調節機制。這項工作提出了一個(gè)問(wèn)題，即cd44介導的金屬攝取是否有一般機制調節巨噬細胞的可塑性和炎癥。

胎牛血清在細胞培養過(guò)程中發(fā)揮著(zhù)重要作用。締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清，內毒素含量低，多批次平行供應。

近日，研究人員發(fā)現巨噬細胞激活的特征是線(xiàn)粒體銅(II)的增加，這是CD44上調的結果。

相關(guān)研究發(fā)表在《Nature》上，文章標題為：“A druggable copper-signalling pathway that drives inflammation"。

線(xiàn)粒體銅(II)催化NAD(H)氧化還原循環(huán)，從而促進(jìn)代謝變化和隨后導致炎癥狀態(tài)的表觀(guān)遺傳改變。研究人員開(kāi)發(fā)了一種二甲雙胍二聚體，使線(xiàn)粒體銅(II)失活。這種藥物誘導代謝和表觀(guān)遺傳變化，反對巨噬細胞活化和抑制體內炎癥。

該項研究研究揭示了巨噬細胞激活過(guò)程中CD44-透明質(zhì)酸介導的銅離子內吞，造成了線(xiàn)粒體銅離子濃度升高，進(jìn)而影響細胞代謝和表觀(guān)遺傳重編程的路徑。

締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清，澳洲血源，內毒素≤3EU/ml，品質(zhì)穩定。