造血干細胞的新分析發(fā)現潛在靶點(diǎn)，干細胞培養基助力科研

組織生態(tài)位的重塑通常在疾病中很明顯，然而，基質(zhì)的改變及其對發(fā)病機制的貢獻卻很少被描述。

骨髓纖維化是原發(fā)性骨髓纖維化(PMF)的一種不適應特征。近日，有研究人員對其進(jìn)行了譜系追蹤，發(fā)現大多數表達膠原的肌成纖維細胞來(lái)自瘦素受體陽(yáng)性(LepR+)間充質(zhì)細胞，而少數來(lái)自gli1譜系細胞。

相關(guān)研究發(fā)表在《Cell Stem Cell》上，文章標題為：“ystematic dissection of coordinated stromal remodeling identifies Sox10+ glial cells as a therapeutic target in myelofibrosis"。

Gli1的缺失對PMF沒(méi)有影響。無(wú)偏置單細胞RNA測序(scRNA-seq)證實(shí)，幾乎所有的肌成纖維細胞都起源于lepr譜系細胞，造血生態(tài)位因子的表達減少，纖維化因子的表達增加。同時(shí)，內皮細胞上調小動(dòng)脈特征基因。周細胞和Sox10+膠質(zhì)細胞急劇擴增，細胞間信號傳導增強，提示在PMF中具有重要的功能作用?；瘜W(xué)或基因消融骨髓膠質(zhì)細胞可改善PMF的纖維化和其他病理。

因此，對病態(tài)造血干細胞微環(huán)境的系統分析，發(fā)現了新的神經(jīng)膠質(zhì)細胞靶點(diǎn)。針對這些神經(jīng)膠質(zhì)細胞靶點(diǎn)設計的新的治療方法，或許會(huì )成為治療希望。

總結：

•lepr譜系間質(zhì)細胞是PMF中肌成纖維細胞的主要來(lái)源

•gli1系細胞對肌成纖維細胞的貢獻很小，也不是PMF所必需的

•協(xié)調間質(zhì)重塑促進(jìn)PMF骨髓的發(fā)病機制

•Sox10+膠質(zhì)細胞在PMF中擴增，其消融可改善PMF表型

Ausbian干細胞專(zhuān)用培養基，廣泛支持多種人及動(dòng)物的胚胎干細胞、間充質(zhì)干細胞及各種組織來(lái)源的成體干細胞的培養。Ausbian干細胞培養基富含多種促細胞增殖的生長(cháng)因子，因此，在各類(lèi)干細胞培養過(guò)程中，可確切有效地促進(jìn)干細胞增殖、抑制干細胞分化及維持干細胞表型，增加干細胞的傳代次數的作用。Ausbian干細胞培養基已經(jīng)過(guò)生物學(xué)安全性檢驗，并通過(guò)放射性輻照滅活，確保產(chǎn)品的絕對無(wú)菌性和安全性。