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馬血清在細胞培養中的應用——探究PI3K在細胞凋亡中的保護作用

更新時(shí)間:2023-07-05  |  點(diǎn)擊率:299

已有研究表明,不同濃度的馬血清對分離的小鼠膠質(zhì)前體細胞的影響。高濃度(20%或以上)有利于細胞附著(zhù),但抑制細胞增殖和分化,而低濃度(5%10%)有利于細胞增殖和分化。馬血清雖不及胎牛血清用處廣泛,但在細胞培養領(lǐng)域,仍有十分重要的作用。

 

發(fā)表在《Journal of biological chemistry》上,標題為:“Hypoxia Induces the Activation of the Phosphatidylinositol 3-Kinase/Akt Cell Survival Pathway in PC12 Cells"的文章,用馬血清對細胞進(jìn)行培養,探究PI3K在細胞調往中的保護作用。

 

缺氧是一種常見(jiàn)的影響信號通路和細胞功能的環(huán)境應激。包括神經(jīng)內分泌染色質(zhì)細胞在內的幾種細胞類(lèi)型已經(jīng)進(jìn)化到能夠感知氧氣水平并啟動(dòng)對缺氧的特定適應性反應。在缺氧條件下,大鼠嗜鉻細胞瘤PC12細胞對血清停藥和化療誘導的凋亡具有抵抗性。這種效果在用去鐵胺治療后也可以觀(guān)察到,去鐵胺是一種模擬缺氧的化合物。

 

缺氧對細胞凋亡的保護作用與磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt通路的激活有關(guān),該通路在缺氧或去鐵胺治療3-4小時(shí)后檢測到,并在維持缺氧條件下持續。缺氧誘導的Akt活化可以通過(guò)環(huán)己亞胺或放線(xiàn)菌素D來(lái)阻止,這表明需要從頭合成蛋白質(zhì)。

 

最后,PI3K的抑制會(huì )損害細胞對凋亡的保護和對缺氧反應的Akt的激活,這表明這兩種現象之間存在功能聯(lián)系。因此,氧張力降低通過(guò)激活PI3K/Akt存活通路調節PC12細胞的凋亡。

 

該實(shí)驗中,細胞培養所用到的是10%的馬血清。

 

Ausbian®馬血清為細胞培養級。它來(lái)自健康馬血液,為封閉系統內無(wú)菌采血過(guò)濾而成,低內毒素,無(wú)溶血,無(wú)異物,無(wú)細菌、真菌、支原體、噬菌體等。


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