『Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清』助力癌細胞研究取得新進(jìn)展

Ausbian

進(jìn)口特級胎牛血清

助力細胞學(xué)實(shí)驗相關(guān)研究

近期發(fā)表的各類(lèi)生命科學(xué)研究論文中，活躍著(zhù)Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清的身影。本期內容，跟隨締一生物，解讀一篇關(guān)于癌細胞增殖、遷移和轉移基礎研究。

研究背景

多項研究表明，TROAP在乳腺癌、結直腸癌、卵巢腺癌、肝細胞癌、胃癌等腫瘤中的表達可增強惡性，促進(jìn)腫瘤發(fā)展。

此外，有數據顯示，TROAP表達升高與肝細胞癌的臨床嚴重程度呈正相關(guān)，表明總生存率和無(wú)病生存率較差。

TROAP可通過(guò)多種途徑影響腫瘤進(jìn)展，例如：通過(guò)前列腺癌的Wnt3/生存蛋白信號通路促進(jìn)疾病進(jìn)展。已有研究發(fā)現，TROAP在細胞周期的S期和G2期調節細胞分裂周期20 (CDC20)，影響紡錘體微管(ASPM)，促進(jìn)惡性腫瘤的發(fā)展。

另外，TROAP可以作為一些microRNA的靶點(diǎn)，抑制癌細胞的增殖活性。例如，在KIRC中，miR-532-3p通過(guò)靶向TROAP降低癌細胞活力、遷移和侵襲。然而，TROAP在KIRC中的下游調控機制尚未闡明。

研究方法

腎透明細胞癌(KIRC)是一種嚴重威脅人類(lèi)健康的腎細胞癌亞型。TROAP是一種重要的致癌因子，其在KIRC中的作用機制尚未得到研究。

該研究探討了TROAP在KIRC中的具體作用機制，定義了TROAP在KIRC細胞中的表達，并探討了TROAP在KIRC細胞中的作用及其下游機制。

基本研究方法如下：

• 使用來(lái)自癌癥基因組圖譜(TCGA)在線(xiàn)數據庫的RNAseq數據集分析TROAP在KIRC中的表達。

• 采用Mann-Whitney U檢驗從臨床資料中分析該基因的表達。

• 采用Kaplan-Meier法進(jìn)行KIRC的生存分析。

• 采用qRT-PCR檢測細胞中TROAP mRNA的表達水平。

• 采用Celigo、MTT、創(chuàng )面愈合、細胞侵襲試驗和流式細胞術(shù)檢測KIRC的增殖、遷移、凋亡和細胞周期。

• 研究人員設計了小鼠皮下異種移植實(shí)驗來(lái)證明TROAP表達對KIRC體內生長(cháng)的影響。

• 采用共免疫沉淀(CO-IP)和霰彈槍液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜(LC-MS)的方法，進(jìn)一步研究TROAP的調控機制。

研究結果

TCGA相關(guān)生物信息學(xué)分析顯示，TROAP在KIRC組織中顯著(zhù)過(guò)表達，與高T及病理分期、預后差有關(guān)。

抑制TROAP表達可顯著(zhù)降低KIRC的增殖，影響細胞周期，促進(jìn)細胞凋亡，減少細胞遷移和侵襲。

皮下異種移植實(shí)驗表明，敲除TROAP后，小鼠腫瘤的大小和重量明顯減小。

CO-IP和質(zhì)譜后生物信息學(xué)分析顯示，TROAP可能與信號換能器和轉錄激活因子3 (STAT3)結合，在KIRC中實(shí)現腫瘤進(jìn)展;功能恢復實(shí)驗證實(shí)了這一點(diǎn)。

TROAP可能通過(guò)結合STAT3調控KIRC的增殖、遷移和轉移。