Ausbian
進(jìn)口特級胎牛血清
助力細胞學(xué)實(shí)驗相關(guān)研究
近期發(fā)表的各類(lèi)生命科學(xué)研究論文中,活躍著(zhù)Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清的身影。本期內容,跟隨締一生物,解讀一篇關(guān)于癌細胞增殖、遷移和轉移基礎研究。
研究背景
多項研究表明,TROAP在乳腺癌、結直腸癌、卵巢腺癌、肝細胞癌、胃癌等腫瘤中的表達可增強惡性,促進(jìn)腫瘤發(fā)展。
此外,有數據顯示,TROAP表達升高與肝細胞癌的臨床嚴重程度呈正相關(guān),表明總生存率和無(wú)病生存率較差。
TROAP可通過(guò)多種途徑影響腫瘤進(jìn)展,例如:通過(guò)前列腺癌的Wnt3/生存蛋白信號通路促進(jìn)疾病進(jìn)展。已有研究發(fā)現,TROAP在細胞周期的S期和G2期調節細胞分裂周期20 (CDC20),影響紡錘體微管(ASPM),促進(jìn)惡性腫瘤的發(fā)展。
另外,TROAP可以作為一些microRNA的靶點(diǎn),抑制癌細胞的增殖活性。例如,在KIRC中,miR-532-3p通過(guò)靶向TROAP降低癌細胞活力、遷移和侵襲。然而,TROAP在KIRC中的下游調控機制尚未闡明。
研究方法
腎透明細胞癌(KIRC)是一種嚴重威脅人類(lèi)健康的腎細胞癌亞型。TROAP是一種重要的致癌因子,其在KIRC中的作用機制尚未得到研究。
該研究探討了TROAP在KIRC中的具體作用機制,定義了TROAP在KIRC細胞中的表達,并探討了TROAP在KIRC細胞中的作用及其下游機制。
基本研究方法如下:
使用來(lái)自癌癥基因組圖譜(TCGA)在線(xiàn)數據庫的RNAseq數據集分析TROAP在KIRC中的表達。
采用Mann-Whitney U檢驗從臨床資料中分析該基因的表達。
采用Kaplan-Meier法進(jìn)行KIRC的生存分析。
采用qRT-PCR檢測細胞中TROAP mRNA的表達水平。
采用Celigo、MTT、創(chuàng )面愈合、細胞侵襲試驗和流式細胞術(shù)檢測KIRC的增殖、遷移、凋亡和細胞周期。
研究人員設計了小鼠皮下異種移植實(shí)驗來(lái)證明TROAP表達對KIRC體內生長(cháng)的影響。
采用共免疫沉淀(CO-IP)和霰彈槍液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜(LC-MS)的方法,進(jìn)一步研究TROAP的調控機制。
研究結果
TCGA相關(guān)生物信息學(xué)分析顯示,TROAP在KIRC組織中顯著(zhù)過(guò)表達,與高T及病理分期、預后差有關(guān)。
抑制TROAP表達可顯著(zhù)降低KIRC的增殖,影響細胞周期,促進(jìn)細胞凋亡,減少細胞遷移和侵襲。
皮下異種移植實(shí)驗表明,敲除TROAP后,小鼠腫瘤的大小和重量明顯減小。
CO-IP和質(zhì)譜后生物信息學(xué)分析顯示,TROAP可能與信號換能器和轉錄激活因子3 (STAT3)結合,在KIRC中實(shí)現腫瘤進(jìn)展;功能恢復實(shí)驗證實(shí)了這一點(diǎn)。
TROAP可能通過(guò)結合STAT3調控KIRC的增殖、遷移和轉移。