凋亡應激引起衰老過(guò)程中mtDNA的釋放并驅動(dòng)SASP，支原體檢測助力科研

細胞治療類(lèi)藥物，在臨床前，需要通過(guò)支原體檢測。德國MB支原體qPCR檢測試劑盒，通過(guò)歐洲藥典和日本藥典方法學(xué)驗證，靈敏度高，特異性強，高效清除支原體污染。

細胞衰老是指對不同應激因素的反應而發(fā)生的不可逆轉的生長(cháng)停滯。衰老細胞分泌多種因子，統稱(chēng)為SASP。衰老細胞在衰老和慢性疾病中積累，清除衰老細胞可減輕小鼠的幾種與年齡相關(guān)的病理。因此，這些細胞代表了預防年齡相關(guān)疾病的有希望的治療靶點(diǎn)。

線(xiàn)粒體功能障礙是細胞衰老的一個(gè)標志。早期的研究數據顯示，清除衰老細胞中的線(xiàn)粒體可以抑制SASP，同時(shí)保持細胞周期停滯，科研人員提出線(xiàn)粒體可能是抗衰老治療的有希望的靶點(diǎn)。線(xiàn)粒體在細胞凋亡中也有重要作用，這一過(guò)程涉及依賴(lài)BAX或BAK的MOMP，導致細胞快速死亡。細胞凋亡還伴隨著(zhù)BAX/ bak依賴(lài)的mtDNA釋放到細胞質(zhì)中。

相關(guān)研究發(fā)表在《Nature》上，文章標題為：“Apoptotic stress causes mtDNA release during senescence and drives the SASP"。

值得注意的是，科研人員發(fā)現MOMP發(fā)生在一小部分線(xiàn)粒體中，而不誘導細胞死亡，這一事件稱(chēng)為miMOMP12，是細胞衰老的一個(gè)特征。在衰老過(guò)程中，miMOMP將mtDNA釋放到細胞質(zhì)中，激活cGAS-STING通路——SASP13,14的主要調節因子。最后，我們發(fā)現體內抑制miMOMP可降低炎癥標志物，改善老年小鼠的多項健康指標。

數據支持細胞凋亡和衰老是由類(lèi)似的線(xiàn)粒體依賴(lài)機制調節的概念，而miMOMP是衰老和SASP的主要貢獻者。我們的研究結果表明，靶向mimomp誘導的炎癥可能是改善健康的一種治療途徑。