研究發(fā)現：抗菌治療的潛在新靶點(diǎn)，Mycoplasma off助力實(shí)驗室污染祛除

抗菌相關(guān)的研究，在醫學(xué)領(lǐng)域，不斷深入，不斷取得新進(jìn)展。不僅我們人體在某些情況下，需要進(jìn)行抗菌治療，在生物學(xué)相關(guān)的實(shí)驗室中，也需要定期進(jìn)行無(wú)菌化清潔。德國MB公司生產(chǎn)的Mycoplasma off，即用型噴霧，直接噴灑在待清潔物品表面，清除并預防微生物污染。

內源性代謝物衣康酸最近已成為經(jīng)典活化巨噬細胞的免疫調節劑。由于α的親電性質(zhì)，β不飽和羧酸基團，衣康酸可以共價(jià)修飾醛縮酶A（ALDOA），GSDMD，和轉錄因子 EB （TFEB）通過(guò)基于Michael加成的機制，這有助于其在脂多糖（LPS）刺激的巨噬細胞中的免疫調節作用。衣康酸鹽是一種代謝產(chǎn)物，由線(xiàn)粒體中的順烏頭酸合成，轉運到胞質(zhì)溶膠中，在巨噬細胞中發(fā)揮多種調節作用。

然而，衣康酸鹽從巨噬細胞中退出的機制仍然未知。

近日，科研人員使用遺傳篩選，發(fā)現衣康酸鹽在人和小鼠巨噬細胞中以 ATP 酶依賴(lài)性方式通過(guò) ATP 結合盒轉運蛋白 G2 （ABCG2） 從胞質(zhì)溶膠輸出到細胞外空間。

在缺乏 ABCG2 介導的衣康酸輸出的炎性巨噬細胞中觀(guān)察到轉錄因子 TFEB 依賴(lài)性溶酶體生物發(fā)生和抗菌先天免疫的升高。此外，巨噬細胞中 ABCG2 介導的衣康酸輸出的缺乏促進(jìn)了鼠傷寒沙門(mén)氏菌感染小鼠模型中的抗菌先天免疫防御。

因此，研究結果將 ABCG2 介導的衣康酸鹽輸出，確定為限制炎癥性巨噬細胞中 ，TFEB 依賴(lài)性溶酶體生物發(fā)生和抗菌先天免疫的關(guān)鍵調節機制，這意味著(zhù)阻斷衣康酸鹽輸出在治療人類(lèi)細菌感染中的潛在治療效用。