細胞焦亡（Pyroptosis）是一種特定類(lèi)型的程序性細胞死亡方式，與常見(jiàn)的凋亡（Apoptosis）和壞死（Necrosis）有所不同。細胞焦亡通常是由一類(lèi)細胞因子家族，稱(chēng)為炎癥性細胞因子家族（Inflammatory Caspases）的激活引起的。這些炎癥性細胞因子包括Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5和Caspase-11等。細胞焦亡研究離不開(kāi)細胞培養，細胞培養需要用到胎牛血清，為細胞提供營(yíng)養支持。Ausbian進(jìn)口胎牛血清，澳洲血源，內毒素含量≤3EU/ml，為細胞實(shí)驗保駕護航。

Gasdermin D (GSDMD)是在宿主抵抗病原體免疫中發(fā)揮重要作用。激活后，caspase介導的GSDMD裂解釋放一個(gè)氨基末端片段(GSDMD- nt)，該片段寡聚并在質(zhì)膜上形成孔，導致細胞死亡和釋放促炎細胞因子。這一過(guò)程在細胞中的時(shí)空調控尚不清楚。

近日，科研人員發(fā)現GSDMD是C192在焦亡過(guò)程中可逆s -棕櫚?；牡孜?。

相關(guān)研究結果發(fā)表在《Nature》子刊上，文章標題為：“A palmitoylation depalmitoylation relay spatiotemporally controls GSDMD activation in pyroptosis"。

棕櫚酰?；D移酶DHHC7棕櫚?；?span>GSDMD，通過(guò)半胱天冬酶指導其裂解。隨后，GSDMD-NT的棕櫚?；龠M(jìn)其轉運到質(zhì)膜，在質(zhì)膜上，APT2去棕櫚?；?span>GSDMD-NT以揭開(kāi)C192殘基并促進(jìn)GSDMD-NT寡聚。擾動(dòng)棕櫚?；蛉プ貦磅；梢种平雇?，導致脂多糖誘導的致死性膿毒性休克小鼠的存活率增加，并增加對細菌感染的敏感性。

該項研究結果揭示了一個(gè)模型，通過(guò)該模型，棕櫚?；?span>-去棕櫚?；^電器在時(shí)空上控制焦亡過(guò)程中的GSDMD激活。