Ausbian胎牛血清助力CDK11研究取得新進(jìn)展

《EMBO JOURNAL》

CDK11 requires a critical activator SAP30BP to regulate pre-mRNA splicing

研究?jì)热荩?/p>

CDK11是一個(gè)新興的癌癥治療藥物靶點(diǎn)，因為它在磷酸化關(guān)鍵轉錄和剪接因子以及促進(jìn)癌細胞細胞周期進(jìn)程中發(fā)揮著(zhù)普遍作用。像其他細胞周期蛋白依賴(lài)性激酶一樣，CDK11需要其同源細胞周期蛋白，細胞周期蛋白L1或細胞周期蛋白L2來(lái)激活。然而，對于CDK11的活性如何被其他調節因子調節，我們所知甚少。在這項研究中，研究發(fā)現CDK11與細胞周期蛋白L1/L2和SAP30BP形成緊密復合物，后者是一個(gè)特征不明顯的因子。SAP30BP的急性降解與CDK11一樣，在pre-mRNA剪接中引起廣泛而強烈的缺陷。此外，研究證明SAP30BP通過(guò)確保細胞周期蛋白L1/L2與CDK11的穩定性和組裝，促進(jìn)了CDK11激酶在體外和體內的活性。綜上所述，這些發(fā)現揭示了SAP30BP作為一個(gè)關(guān)鍵的CDK11激活因子，調控全局pre-mRNA剪接。

其中，對HeLa和HAP1細胞的體外培養，用到了Ausbian進(jìn)口胎牛血清。