老年性黃斑變性是一種常見(jiàn)的神經(jīng)炎癥疾病,也是由遺傳和環(huán)境因素(如肥胖)導致失明的主要原因。在老年性疾病中,可改變的因素可以在整個(gè)生命周期中混合。
近日的一項研究顯示,早年飲食引起的肥胖會(huì )引發(fā)先天免疫系統的持續重新編程,在代謝異常正?;蟪掷m很長(cháng)時(shí)間。相關(guān)研究報道發(fā)表在《Science》上,文章標題為:“Past history of obesity triggers persistent epigenetic changes in innate immunity and neuroinflammation"。
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硬脂酸通過(guò)toll樣受體4 (TLR4)起作用,足以重塑染色質(zhì)景觀(guān),并選擇性地增強激活蛋白-1 (AP-1)結合位點(diǎn)的可達性。髓系細胞表現出較少的氧化磷酸化并轉向糖酵解,最終導致促炎細胞因子轉錄,病理性視網(wǎng)膜血管生成加重,以及與視覺(jué)功能喪失相關(guān)的神經(jīng)元變性。因此,過(guò)去的肥胖史會(huì )重編程單核吞噬細胞,并容易發(fā)生神經(jīng)炎癥。
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