驅動(dòng)腦瘤生長(cháng)的新發(fā)現，胎牛血清助力科研

腫瘤細胞培養需要血清的支持，Ausbian系列血清，內毒素含量低，澳洲血源，為科研助力。

惡性膠質(zhì)瘤和其他無(wú)法治愈的膠質(zhì)瘤一樣，具有高發(fā)病率和死亡率的特點(diǎn)，這是由于它們的侵襲性生長(cháng)和耐藥性。

最近發(fā)現，膠質(zhì)瘤細胞延伸超長(cháng)的膜管突起，稱(chēng)為腫瘤微管，它通過(guò)間隙連接，連接單個(gè)腫瘤細胞到功能和通信的多細胞網(wǎng)絡(luò )。它們在先進(jìn)的無(wú)法治愈的神經(jīng)膠質(zhì)瘤動(dòng)物模型和人類(lèi)樣本中始終被發(fā)現。值得注意的是，這些腫瘤細胞網(wǎng)絡(luò )通過(guò)頻繁的細胞間Ca2+信號實(shí)現多細胞通信，這部分受到神經(jīng)元輸入的影響。

此外，這些通信網(wǎng)絡(luò )可以在手術(shù)后自我修復，導致局部腫瘤復發(fā)，網(wǎng)絡(luò )整合使腫瘤細胞更好地抵抗替莫唑胺化療和放療。

根據這些發(fā)現，研究人員開(kāi)展了，對這些腫瘤細胞網(wǎng)絡(luò )中的Ca2+通信模式的深入的生物學(xué)和數學(xué)研究，以更好地了解它們的基本結構和功能，并確定潛在的漏洞。相關(guān)研究發(fā)表在《Nature》上，文章標題為：“Autonomous rhythmic activity in glioma networks drives brain tumour growth"。

研究人員描述了，膠質(zhì)母細胞瘤細胞網(wǎng)絡(luò )如何包括一個(gè)小的、可塑的高活性膠質(zhì)母細胞瘤細胞群，這些細胞顯示出有節奏的Ca2+信號振蕩，并特別與其他細胞連接。

它們的自主周期Ca2+瞬變，先于其他網(wǎng)絡(luò )連接細胞的Ca2+瞬變，激活頻率依賴(lài)的MAPK和NF-κB通路。

數學(xué)網(wǎng)絡(luò )分析表明，膠質(zhì)母細胞瘤網(wǎng)絡(luò )拓撲結構遵循無(wú)標度特性，周期性腫瘤細胞經(jīng)常位于網(wǎng)絡(luò )樞紐。這種網(wǎng)絡(luò )設計能夠抵抗隨機破壞，但很容易失去關(guān)鍵樞紐。通過(guò)選擇性物理消融周期性腫瘤細胞或通過(guò)對鉀通道KCa3.1(也稱(chēng)為IK1、SK4或KCNN4)的遺傳或藥理學(xué)干擾來(lái)靶向自主節律性活動(dòng)，會(huì )嚴重損害全身的信號通信。

總結：這導致整個(gè)網(wǎng)絡(luò )中腫瘤細胞的活力顯著(zhù)降低，減少了小鼠的腫瘤生長(cháng)，延長(cháng)了動(dòng)物的生存期。研究人員發(fā)現神經(jīng)膠質(zhì)瘤中存在一小群高可塑性、高活性的細胞群，顯示自主節律性的Ca2+振蕩，并以此與其他細胞連接，并以此激活周期性依賴(lài)的MAPK和NF-κB通路。另外，作者們通過(guò)對鉀通道KCa3.1的遺傳操作可以干擾該細胞群的自主節律活性，抑制腫瘤生長(cháng)，成為了新的可能治療靶點(diǎn)。

膠質(zhì)母細胞瘤網(wǎng)絡(luò )對周期性Ca2+活性的依賴(lài)產(chǎn)生了一個(gè)脆弱性，可用于開(kāi)發(fā)新的治療方法，如kca3.1抑制藥物。