阿爾茲海默癥研究新進(jìn)展，胎牛血清助力細胞學(xué)研究

生物藥、抗體藥、細胞治療藥物的發(fā)展，離不開(kāi)細胞培養技術(shù)以及胎牛血清支持。

淀粉樣蛋白β的細胞外沉積作為神經(jīng)斑塊和細胞內積累過(guò)度磷酸化，聚集的tau作為神經(jīng)纖維纏結是阿爾茨海默病的兩個(gè)特征特征。

阿爾茨海默病腦縮小的區域進(jìn)展與tau積累高度相關(guān)，但與淀粉樣蛋白沉積無(wú)關(guān),tau介導的神經(jīng)退行性變的機制仍不明確。

先天免疫反應是一些神經(jīng)退行性疾病的起始和進(jìn)展的共同途徑。到目前為止，尚不清楚在淀粉樣蛋白β或tau蛋白病理存在時(shí)，適應性免疫反應的程度或作用及其與先天免疫反應的相互作用。

近日，發(fā)表在《Nature》上，一篇標題為：“Microglia-mediated T cell infiltration drives neurodegeneration in tauopathy"的文章，統地比較了淀粉樣蛋白沉積或tau聚集和神經(jīng)退行性變的小鼠大腦中的免疫環(huán)境。

締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清，為細胞實(shí)驗提供有力的營(yíng)養保障。


研究人員發(fā)現，患有tau病的小鼠，而不是患有淀粉樣蛋白沉積的小鼠，產(chǎn)生了先天和適應性免疫反應，小膠質(zhì)細胞或T細胞的缺失阻斷了tau介導的神經(jīng)退行性變。在患有tau病的小鼠和阿爾茨海默病的大腦中，T細胞的數量，特別是細胞毒性T細胞的數量，在tau病理區域顯著(zhù)增加。T細胞數量與神經(jīng)元損失程度相關(guān)，細胞動(dòng)態(tài)地將其細胞特征從激活狀態(tài)轉變?yōu)楹谋M狀態(tài)，并伴隨著(zhù)TCR克隆擴增。抑制干擾素-γ和PDCD1信號均可顯著(zhù)改善腦縮小。

該項研究結果揭示了一種與tau病和神經(jīng)變性相關(guān)的免疫中樞，涉及激活的小膠質(zhì)細胞和T細胞反應，這可以作為預防阿爾茨海默病和原發(fā)性tau病的神經(jīng)退行性變的治療靶點(diǎn)。

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