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近期，新發(fā)表的一篇研究論文“MTA1 localizes to the mitotic spindle apparatus and interacts with TPR in spindle assembly checkpoint regulation"，揭示了MTA1在有絲分裂細胞中的亞細胞定位及其在癌細胞中SAC調節中的作用機制。
癌癥轉移相關(guān)抗原1 (MTA1)
MTA1最初被報道與大鼠乳腺腺癌細胞系的轉移相關(guān)。作為癌癥上皮-間質(zhì)轉化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的有效誘導劑，MTA1與多種癌癥的轉移和進(jìn)展密切相關(guān)。MTA1是核小體重塑和組蛋白去乙?；?NuRD)復合體的組成部分，通過(guò)該復合體參與染色質(zhì)重塑和dna依賴(lài)性轉錄抑制。
盡管MTA1主要存在于間期細胞的細胞核中，但近期的報道已經(jīng)發(fā)現，正常細胞和癌細胞中都存在胞質(zhì)MTA1。細胞質(zhì)MTA1也與腫瘤惡性有關(guān)。
此外，已有研究揭示了MTA1在細胞周期中的動(dòng)態(tài)和周期性分布模式。具體來(lái)說(shuō)，細胞核MTA1在前期與染色體分離，在中期和后期細胞質(zhì)中保持無(wú)染色體，然后在末期重新進(jìn)入細胞核。這種細胞質(zhì)MTA1在有絲分裂細胞中的排他性分布強烈表明細胞中除了染色質(zhì)修飾劑之外還有其他分子功能。
紡錘體組裝檢查點(diǎn)(SAC)
在真核細胞中，SAC通過(guò)延遲后期的開(kāi)始，直到所有染色體都正確地附著(zhù)在紡錘體上，從而確保準確的染色體分離。SAC的激活依賴(lài)于SAC組分的分層招募，如MAD1、MAD2和CENPF，以在著(zhù)絲點(diǎn)產(chǎn)生催化平臺。紡錘體損傷后SAC異常失活可導致有絲分裂轉移、染色體分離異常、染色體不穩定性(CIN)，并最終導致腫瘤發(fā)生。
MTA1與SAC的關(guān)系
雖然MTA1不直接參與著(zhù)絲點(diǎn)的形成，但它確實(shí)與幾個(gè)SAC調節因子相互作用，包括核孔復合物的易位啟動(dòng)子區(TPR)，已有的研究表明，MTA1抑制紡錘體微管損傷的癌細胞中SAC的激活，導致癌細胞有絲分裂停止缺陷和CIN的發(fā)生。
在該項研究中，研究人員進(jìn)一步證明整個(gè)有絲分裂過(guò)程中，MTA1與TPR在有絲分裂紡錘體上共定位，并且，MTA1在紡錘體損傷誘導的SAC激活的響應中被激活，其表達量上調，但MTA1過(guò)表達反而抑制SAC激活并促進(jìn)有絲分裂進(jìn)程。
在SAC激活過(guò)程中觀(guān)察到MTA1- TPR相互作用的衰減，加上MTA1與MAD1/MAD2之間缺乏相互作用，以及TPR-MAD1/MAD2復合物在SAC激活中的重要性，提出了MTA1-TPR可能形成與TPR-MAD1/MAD2復合物不同的復合物的可能性。這也表明MTA1和MAD1/MAD2在TPR結合方面存在潛在的競爭關(guān)系，這需要進(jìn)一步的研究。
此外，與MTA1和TPR在間期細胞核包膜上的共定位類(lèi)似，先前的報道也強調了MAD1和MAD2在間期與TPR在核包膜上的共定位?？傊?，該研究的數據為MTA1在癌癥SAC調節中的亞細胞定位和分子功能提供了新的見(jiàn)解。
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