支原體污染引起乳腺上皮細胞炎性基因上調，祛除環(huán)境中的支原體

支原體在細胞培養中有一定的影響，通常是作為一種細胞寄生生物。它們可以在宿主細胞內繁殖，并引起細胞損傷和其他生物學(xué)效應。

因此，細胞實(shí)驗室，需要注意防范支原體污染。德國MB公司的Mycoplasma-Off，即用型支原體噴霧祛除試劑，方便高效。

對于科研和臨床用的培養細胞而言，支原體都會(huì )產(chǎn)生嚴重的危害?！?span>Scientific Report》上曾發(fā)表過(guò)一篇標題為：“The Lipocalin2 Gene is Regulated in Mammary Epithelial Cells by NFκB and C/EBP In Response to Mycoplasma"。

Lcn2基因表達隨著(zhù)細胞應激信號的增加而增加，特別是在參與先天免疫反應的細胞中。人類(lèi)Lcn2 (NGAL)在血液和組織中增加，以應對許多應激源，包括微生物感染和髓細胞和上皮細胞的LPS。

在這里，研究人員將Lcn2的微生物激活劑擴展到支原體，并描述了在小鼠乳腺上皮細胞中研究MALP-2和支原體感染對Lcn2基因調控機制的研究。對于髓細胞的LPS反應，Lcn2在上皮細胞中表達之前，TNFα、IL-6和IκBζ表達增加，而IκBζ的選擇性降低降低了Lcn2啟動(dòng)子活性。Lcn2啟動(dòng)子激活在暴露于MALP-2的時(shí)間之后仍然升高，并且在支原體感染的細胞中持續升高。人類(lèi)或小鼠lc2啟動(dòng)子的激活都需要NFκB和C/EBP激活。

因此，Lcn2被支原體成分強烈而持久地激活，這些支原體成分刺激先天免疫反應，其基本調控機制與人類(lèi)和小鼠基因相同。

該研究表明：作者采用了乳腺上皮細胞系HC11作為培養細胞，發(fā)現不僅支原體污染能引發(fā)細胞內的Lcn2基因表達升高，而且僅僅是向培養液中加入支原體膜上的一種成分——MALP-2脂肽，也能使細胞出現Lcn2的表達升高。