轉錄因子促進(jìn)心肌梗死后修復，Ausbian胎牛血清助力科研

免疫相關(guān)研究，需要免疫細胞培養技術(shù)作為基礎。免疫細胞培養，除了相應的培養基以外，還需要胎牛血清作為“營(yíng)養補給"。Ausbian進(jìn)口胎牛血清，內毒素含量低，≤3EU/ml，采自5-8月齡牛胚胎，澳洲血源，全程冷鏈運輸。

由于分子模仿和心臟抗原特異性T細胞的中樞耐受性受損等因素，心臟容易受到自身免疫攻擊。自身免疫在病毒感染或腫瘤免疫治療引起的心肌炎發(fā)病機制中起主導作用。它也是許多其他心血管疾病的放大劑。由初始損傷釋放的隔離的心臟抗原逐漸擴大自身反應性淋巴細胞庫，進(jìn)一步攻擊心臟組織。這種連鎖反應要么潛移默化地導致心力衰竭，要么在某些情況下導致功能迅速下降，死亡率很高流行病學(xué)研究表明，自身免疫性疾病患者患心血管疾病的風(fēng)險增加，心血管事件的結局更差

心肌梗死(MI)是一種常見(jiàn)的心血管事件，可引起廣泛的缺血性心肌損傷。目前的心肌梗死治療，如經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，提高了心肌梗死后的早期生存率。然而，心肌梗死仍然是心力衰竭的頭號原因持續的抗心臟自身免疫在心肌梗死后心力衰竭的發(fā)展中起著(zhù)至關(guān)重要的作用。缺血損傷誘導的細胞死亡釋放心臟抗原，通過(guò)活化的樹(shù)突狀細胞(DCs)引起自身免疫長(cháng)期以來(lái)，心臟抗原特異性CD4+ T細胞在心肌梗死后的修復中具病理作用最近，抗原特異性細胞毒性CD8+ T細胞也被證明在心肌梗死后的修復中起有害作用

心肌梗死引起的自身免疫是短暫的，通常在心臟愈合后消失。然而，目前尚不清楚mi誘導的自身免疫是如何受到限制的。

對心臟來(lái)說(shuō)，控制損傷性自身免疫是避免自身免疫介導的炎癥性疾病的關(guān)鍵。然而，對于損傷性自身免疫如何在心臟中受到限制，我們知之甚少。

近日，發(fā)表在《Immunity》上的一篇標題為：“Lymphatic endothelial transcription factor Tbx1 promotes an immunosuppressive microenvironment to facilitate post-myocardial infarction repair"的研究，揭示了一種未知的由Tbx1驅動(dòng)的心內免疫抑制程序。

Tbx1是一種編碼T-box轉錄因子(TF)的DiGeorge綜合征基因。我們發(fā)現心肌梗死(MI)后淋巴內皮細胞(LECs)誘導了深刻的淋巴血管生成和免疫調節基因表達變化?；罨?span>LECs穿透梗死區域，作為心肌內免疫中樞，通過(guò)趨化因子Ccl21和整合素Icam1增加耐受性樹(shù)突狀細胞(tdc)和調節性T細胞(Treg)的數量，從而抑制自身反應性CD8+ T細胞的擴增，促進(jìn)修復性巨噬細胞的擴增，促進(jìn)心肌梗死后的修復。模仿其時(shí)機和實(shí)施可能是治療自身免疫介導的心臟病的另一種方法。