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帕金森樣病早期生物標志物新發(fā)現,熒光定量PCR支原體檢測助力科研

更新時(shí)間:2023-09-23  |  點(diǎn)擊率:308

生物藥行業(yè)以及細胞治療行業(yè)、干細胞研究發(fā)展迅速,這些治療產(chǎn)品在上市前,需要經(jīng)過(guò)嚴格的支原體放行檢測。德國MB支原體qPCR檢測試劑盒,配套有支原體DNA提取試劑盒、支原體標準品,通過(guò)歐洲藥典和日本藥典方法學(xué)驗證

 

隨著(zhù)預期壽命的延長(cháng),神經(jīng)退行性疾病給患者、護理人員和社會(huì )帶來(lái)的負擔正在迅速增加。帕金森病,包括路易體病(LBD)(帕金森病(PD),路易體癡呆(DLB))和非典型帕金森綜合征(PS)(多系統縮減(MSA),進(jìn)行性核上性麻痹(PSP),皮質(zhì)基底綜合征(CBS)),是最常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病之一,影響全球6%的個(gè)體,每年給社會(huì )造成超過(guò)1000億歐元的損失。

 

盡管他們的診斷主要基于臨床標準,但越來(lái)越多的證據表明,這些疾病背后的神經(jīng)退行性過(guò)程在臨床癥狀出現前幾年就開(kāi)始了。此外,即使正確應用臨床標準,由于與其他疾病有相當大的癥狀重疊,誤診的頻率也很高。因此,迫切需要提高帕金森病的診斷,特別是在疾病的早期階段,應用疾病修飾療法來(lái)預防神經(jīng)變性。

 

由于腦中的分子變化反映在腦脊液中,因此腦脊液是早期診斷神經(jīng)退行性疾病的有價(jià)值的生物標志物來(lái)源。一個(gè)成功的例子是阿爾茨海默病(AD),腦脊液淀粉樣蛋白-β1-42和磷酸化的tau亞型的變化可以可靠地檢測潛在的AD病理,甚至在明顯臨床癥狀出現之前的臨床前疾病階段。在尋找帕金森病的腦脊液生物標志物方面也做出了類(lèi)似的努力。例如,由于α-突觸核蛋白錯誤折疊在LBD的發(fā)展中起核心作用,一些研究已經(jīng)評估了這些疾病患者腦脊液中α-突觸核蛋白的總量。然而,LBD患者腦脊液α-突觸核蛋白總濃度與對照組基本重合,這限制了其臨床應用8。一個(gè)顯著(zhù)的突破是最近開(kāi)發(fā)的腦脊液種子擴增法(SAAs),它可以檢測容易聚集的錯誤折疊α-突觸核蛋白,在區分LBD和對照組方面具有很高的診斷準確性,并且能夠檢測路易體病理。然而,大多數這些檢測方法在檢測非典型PS4時(shí)并不那么有用。

 

根據已有研究顯示,很少有研究使用數據驅動(dòng)的、大型的、多重蛋白質(zhì)組學(xué)方法來(lái)研究所有帕金森病的潛在生物標志物。這種類(lèi)型的方法有可能為早期或更準確的診斷識別出開(kāi)創(chuàng )性的疾病生物標志物。

 

因此,基于以上基礎,研究人員使用Olink Proteomics開(kāi)發(fā)的一種經(jīng)過(guò)驗證的、高度敏感和特異性的多重免疫測定法,測量了腦脊液中2,943種蛋白質(zhì)和血漿中的92種蛋白質(zhì)。研究人員的主要目的是確定能夠檢測臨床LBD和非典型帕金森病的生物標志物。

 

研究人員的另一個(gè)目標是尋找能夠檢測臨床前LBD的生物標志物,科研人員將其定義為SAA陽(yáng)性的臨床未受損個(gè)體(CUIs),反映潛在的異常α-突觸核蛋白聚集。在臨床前病例的亞樣本中,科研人員還旨在使用這些生物標志物來(lái)預測他們在3年隨訪(fǎng)期間進(jìn)展為臨床LBD。

 

科學(xué)家們還有一個(gè)目標是確定新鑒定的帕金森病,與其他非帕金森性神經(jīng)退行性疾病(包括AD、額顳葉癡呆(FTD)和血管性癡呆)的生物標志物的特異性。

 

最后,在一個(gè)獨立的樣本中重復了我們的發(fā)現,以評估結果的普遍性,并測量了血液(血漿)中的關(guān)鍵候選生物標志物。


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