非酒精性脂肪肝如何影響心腦血管疾??？Ausbian胎牛血清助力科研

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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一種日益增長(cháng)的慢性流行病，并與心血管疾病(CVD)相關(guān)。然而，NAFLD如何影響CVD的發(fā)生和發(fā)展仍然不清楚和有爭議。

近日，發(fā)表在《Journal of Hepatology》上標題為“Hepatic steatosis aggravates atherosclerosis via small extracellular vesicle-mediated inhibition of cellular cholesterol efflux"的文章，從脂肪變性肝細胞中分離、表征小細胞外囊泡(sev)，并用于研究肝脂肪變性促進(jìn)巨噬細胞衍生泡沫細胞形成和動(dòng)脈粥樣硬化(AS)進(jìn)展的作用和機制。利用miRNA深度測序鑒定sev中的功能性miRNA，并對NAFLD患者進(jìn)行了橫斷面研究以驗證這些發(fā)現。

研究結果顯示：來(lái)自脂肪變性肝細胞的sev通過(guò)抑制abca1介導的膽固醇外溢促進(jìn)巨噬細胞來(lái)源的泡沫細胞形成和AS進(jìn)展。ApoE-/-小鼠巨噬細胞特異性缺失ABCA1可消除脂肪變性肝細胞源性sev在動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展中的作用。此外，在ApoE-/-小鼠中，肝細胞特異性缺失Rab27a(調節sev釋放的關(guān)鍵GTPase)可顯著(zhù)改善高脂高膽固醇(HFHC)誘導的AS進(jìn)展。miRNA深度測序結果顯示，miR-30a-3p在脂肪變性肝細胞的sev中富集。miR-30a-3p直接靶向ABCA1 3'UTR抑制ABCA1表達和膽固醇外排。anagomir -30a-3p治療顯著(zhù)減緩hfhc喂養的ApoE-/-小鼠的動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展。此外，NAFLD患者的血清sev降低了泡沫細胞中的膽固醇外排水平。sEV-miRNA-30a-3p相對含量與泡沫細胞膽固醇外排水平變化呈負相關(guān)。

因此，科研人員得出結論：脂肪變性肝細胞源性sev通過(guò)miR-30a-3p/ABCA1軸促進(jìn)泡沫細胞形成，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。靶向和減少肝脂肪變性sev分泌或miR-30a-3p可能是減緩nafld驅動(dòng)的AS進(jìn)展的潛在治療方法。

科研人員認為：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率與動(dòng)脈粥樣硬化(AS)相關(guān)。然而，NAFLD影響動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的關(guān)鍵分子機制尚不清楚。研究發(fā)現來(lái)自脂肪變性肝細胞的小細胞外囊泡(sev)是加速as進(jìn)展的觸發(fā)因素。脂肪變性肝細胞來(lái)源的sev通過(guò)miR-30a-3p/ABCA1軸促進(jìn)泡沫細胞的形成。我們的發(fā)現不僅提供了nafld驅動(dòng)的AS的機制，而且為AS患者提供了潛在的治療靶點(diǎn)。