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肺癌是一種起源于支氣管粘膜或肺腺體的惡性腫瘤。根據2020年全球癌癥統計中心(GLOBOCAN)發(fā)布的一份報告，肺癌在發(fā)病率和死亡率方面都位居榜單前幾名。非小細胞肺癌(NSCLC)占臨床診斷的肺部惡性腫瘤的80-85%。雖然手術(shù)后的術(shù)后放射治療已被證明可以緩解或治愈一些患者并提高生存率，但復發(fā)和轉移仍然是一個(gè)重大挑戰。晚期NSCLC化療通常依賴(lài)于順鉑(DDP)和其他含鉑的化療方案作為現有的治療方法，但它們的使用可能導致腫瘤細胞耐藥并產(chǎn)生嚴重的副作用。因此，發(fā)現抗肺癌藥物，開(kāi)發(fā)有效的抗耐藥藥物是迫切需要的。
雷公藤甲素(TP)是一種從雷公藤中提取的二萜內酯，具有抗癌、抑制免疫系統、預防生育和減輕炎癥的顯著(zhù)功效。TP的抗癌作用受到了極大的關(guān)注，因為它在低劑量下可以抑制癌細胞增殖并促進(jìn)細胞凋亡，同時(shí)還可以增強其他化療藥物的療效。然而，TP的毒性限制了其在臨床中的應用。NAD(P)H:醌氧化還原酶1 (NQO1)是肺癌患者組織中高表達的黃酮酶。NQO1在癌癥中表達的這一特征為基于前藥原理開(kāi)發(fā)靶向藥物提供了機會(huì )。研究團隊之前已經(jīng)合成了CX-23，一種具有丙酸醌結構的TP衍生物。研究表明，CX-23在肝細胞癌中被NQO1有效激活，具有較強的抑制肝癌細胞增殖的能力。這使得CX-23成為靶向NQO1代謝激活的有希望的候選者。
在本研究中，研究人員通過(guò)實(shí)驗成功展示了TP類(lèi)似物CX-23對NQO1表達較高的肺癌細胞增殖的抑制作用。CX-23不僅抑制了它們的生長(cháng)，還增強了DDP的抗腫瘤作用，同時(shí)逆轉了肺癌的化療耐藥。這是通過(guò)抑制AKT通路并最終促進(jìn)癌細胞凋亡來(lái)實(shí)現的?？蒲腥藛T發(fā)現CX-23可以在體外肺癌細胞裂解物中轉化為TP。值得注意的是，CX-23在小鼠血漿和正常肺組織中保持穩定。藥代動(dòng)力學(xué)研究證實(shí)CX-23在肺組織中的分布。體內實(shí)驗表明，CX-23有效地阻止了ddp耐藥肺癌的進(jìn)展，而對肝、腎、肺沒(méi)有任何毒性。此外，CX-23提高了對DDP耐藥的肺癌細胞的反應性，同時(shí)降低了DDP引起的腎毒性。該項研究揭示了CX-23通過(guò)靶向NQO1激活治療ddp耐藥肺癌的潛在應用前景。
該項研究中，對BEAS-2B和A549細胞的培養，用到了Ausbain進(jìn)口胎牛血清。
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