揭示特殊的細胞蛋白控制癌癥擴散的分子機制

深入揭示控制癌癥生長(cháng)和遷移的細胞信號或能幫助尋找有效的抗癌藥物，近日，一項刊登在雜志Journal of Biological Chemistry上的研究報告中，來(lái)自麥吉爾大學(xué)等機構的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現了或能幫助理解結直腸癌發(fā)病機制的關(guān)鍵生化過(guò)程。文章中，研究人員分析了參與癌細胞擴散的關(guān)鍵酶類(lèi)的行為，他們指出，名為PRL3的酶類(lèi)和能將鎂離子在細胞內外移動(dòng)的另外一種蛋白之間或許存在一種更加精細化的相互作用，而這種相互作用對于結直腸癌的生長(cháng)至關(guān)重要。

研究者Kalle Gehring博士表示，這些酶類(lèi)首先會(huì )出現在被激活從而開(kāi)啟細胞生長(cháng)的肝細胞中，因此其或許就能扮演生長(cháng)信號的角色；一般認為，PRL3蛋白能扮演控制癌細胞的特殊酶類(lèi)的角色，而研究者卻發(fā)現，一種促進(jìn)PRL3活性缺失的突變或許會(huì )一直維持對癌癥生長(cháng)和遷移相同的影響效應，本文研究中，研究人員發(fā)現了PRL3酶的第二種活性，即控制鎂離子轉運蛋白，其會(huì )指導癌細胞在機體其它部位發(fā)生擴散，然而這種突變蛋白似乎并沒(méi)有催化活性，但卻能與鎂離子轉運蛋白緊密結合，并能與野生型蛋白一樣具有致癌特性。

本文研究為科學(xué)家們長(cháng)期以來(lái)關(guān)于PRL3在癌癥擴散中扮演的關(guān)鍵角色的假設提出了質(zhì)疑，同時(shí)研究者認為特殊的結合機制或許在某種程度上是關(guān)鍵；理解與鎂離子轉運蛋白的結合（而不是酶類(lèi)的催化活性）影響癌癥生長(cháng)和遷移信號的機制或許有望幫助研究人員識別出新型化合物來(lái)預防癌癥擴散。

當前針對PRL3的藥物篩選重點(diǎn)在尋找能阻斷磷酸酶活性的化合物；而通過(guò)檢測錯誤的功能，這種篩選或許就會(huì )漏掉其它可能具有治療潛能的化合物，將研究重點(diǎn)轉移到結合鎂離子轉運蛋白的酶類(lèi)活性上或許能幫助很多制藥公司通過(guò)藥物篩選方法更好地識別出新型癌癥療法。后期研究人員還將繼續進(jìn)行更為深入的研究來(lái)分析鎂離子轉運蛋白在癌癥擴散中扮演的關(guān)鍵角色以及其如何與PRL3發(fā)生相互作用。

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