IL-22促進(jìn)腫瘤轉移新發(fā)現，胎牛血清助力免疫學(xué)研究

細胞研究離不開(kāi)胎牛血清的支持，高品質(zhì)的胎牛血清為細胞生長(cháng)提供保障。

近日，發(fā)表在《Immunity》上，標題為：“T cell-derived interleukin-22 drives the expression of CD155 by cancer cells to suppress NK cell function and promote metastasis "的文章中，揭示了Th細胞產(chǎn)生的IL-22會(huì )增加癌細胞中CD155的表達，通過(guò)促進(jìn)激活受體CD226的內化來(lái)?yè)p害NK細胞功能，進(jìn)而促進(jìn)癌細胞轉移。盡管T細胞可以發(fā)揮強大的抗腫瘤免疫作用，但在乳腺和肺部腫瘤中產(chǎn)生白介素-22 (IL-22)的T輔助(Th)細胞亞群與患者慘淡的預后有關(guān)。研究人員探究了這些T細胞導致疾病的機制。

免疫細胞在培養過(guò)程中，需要在培養基中添加胎牛血清，來(lái)保證細胞的正常生長(cháng)增殖。締一生物的Ausbian特級胎牛血清，為細胞實(shí)驗保駕護航。

在肺癌和乳腺癌的小鼠模型中，IL - 22的結構和T細胞特異性缺失減少了轉移，而不影響原發(fā)腫瘤的生長(cháng)。癌細胞上IL-22受體的缺失減少了轉移，其程度與IL-22缺陷小鼠相似。IL-22誘導CD155高表達，CD155與NK細胞上的活化受體CD226結合。過(guò)度激活導致CD226數量減少和NK細胞功能受損，這增加了轉移負擔。在人類(lèi)數據集中，IL-22信號也與CD155表達和患者不良預后相關(guān)。

綜上所述，該結果揭示了由T細胞來(lái)源的IL-22激活的免疫抑制回路促進(jìn)肺轉移。

Ausbian特級胎牛血清，內毒素含量低，理論上支持各類(lèi)細胞的生長(cháng)增殖。