腸道微生物群與脂質(zhì)代謝研究新發(fā)現，支原體祛除噴霧助力科研

腸道微生物研究需要預防實(shí)驗環(huán)境中雜菌的污染。德國MB公司生產(chǎn)的Mycoplasma-off™，不僅能去除支原體，而且能有效祛除葡萄球菌、腸球菌、大腸桿菌、奇異變形桿菌、銅綠假單胞菌、白色念珠菌、牛腹瀉病毒、腺病毒、多瘤病毒、鼠諾如病毒、牛痘病毒、真菌孢子等。無(wú)需吸收，直接噴涂在物品表面，方便快捷安全。

小鼠腸道微生物群通過(guò)小腸上皮細胞介導的機制影響宿主的代謝。在對上皮細胞進(jìn)行全轉錄組測序時(shí)，Wang等人發(fā)現了幾個(gè)編碼長(cháng)鏈非編碼RNA (lncRNAs)的基因。其中一種被稱(chēng)為Snhg9的基因在動(dòng)物體內的豐度變化取決于免疫效應物介導的腸道微生物群的存在與否。

研究人員發(fā)現lncRNA與細胞周期和凋亡蛋白2相互作用并結合，而細胞周期和凋亡蛋白2反過(guò)來(lái)結合并抑制sirtuin, sirtuin是脂質(zhì)代謝的調節因子。無(wú)菌小鼠體內高水平的Snhg9可能是它們保持苗條的原因，而微生物群完整的動(dòng)物體內lncRNA水平較低，而且更胖。

腸道菌群調節哺乳動(dòng)物脂質(zhì)吸收、代謝和儲存。

研究人員報道了微生物群通過(guò)抑制小腸上皮細胞中長(cháng)鏈非編碼RNA (lncRNA) Snhg9(小核核RNA宿主基因9)的表達來(lái)重編程小鼠腸道脂質(zhì)代謝。

Snhg9通過(guò)分離PPARγ抑制劑sirtuin 1與細胞周期和凋亡蛋白2 (CCAR2)，抑制過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ (PPARγ)的活性，PPARγ是脂質(zhì)代謝的中心調節因子。

在常規小鼠腸上皮中強制表達Snhg9會(huì )損害脂質(zhì)吸收，減少體脂，并防止飲食性肥胖。微生物群通過(guò)包括骨髓細胞和第3組先天淋巴樣細胞的免疫中繼抑制Snhg9的表達。因此，我們的研究結果確定了lncRNA在微生物控制宿主代謝中的意想不到的作用。